Используя данные Национального обзора здоровья и питания населения США (National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000), включавшего данные 7462 лиц в возрасте ≥3 лет, V.M. Cardenas и соавт. (США) провели оценку связи между инфицированием Helicobacter pylori и развитием железодефицитных состояний, в том числе железодефицитной анемии.

Инфицирование H.pylori определялось серологическими методами. Под железодефицитным состоянием исследователи понимали отклонения от нормы не менее двух из трёх биомаркеров содержания железа в организме. Снижение концентрации гемоглобина на фоне железодефицитного состояния расценивалось как железодефицитная анемия.

Исследование показало, что инфицирование H.pylori сопровождалось снижением концентрации ферритина в плазме крови (процентное изменение (ПИ) -13,9%; 95% доверительный интервал (ДИ) -19,5 – -8), но не концентрации свободного эритроцитарного протопорфирина и коэффициентов насыщения трансферрина или гемоглобина железом (ПИ 1,5%, -2,8% и -1,1%, соответственно). Дальнейший анализ подтвердил наличие взаимосвязи между инфицированием H.pylori и повышением частоты развития железодефицитной анемии (отношение шансов 2,6; 95% ДИ 1,5–4,6) и, в меньшей степени, анемий другого генеза (ОШ 1,3; 95% ДИ 1–1,7).

Одним из возможных механизмов развития анемии при инфицировании H.pylori, кроме появления кровоточащих язв, является, по мнению исследователей, быстрый рост микробной популяции, способной накапливать железо. Дальнейшего исследования требует вопрос о влиянии эрадикационной терапии на риск развития железодефицитных состояний у детей.

Cardenas V.M., Mulla Z.D., Ortiz M., Graham D.Y.

Iron deficiency and Helicobacter pylori infection in the United States.

Am J Epidemiol 2006; 163(2):127-34.