|
Перикардит и миокардит становятся всё чаще диагностируемыми последствиями кампилобактериальной инфекции. Несмотря на редкость, эти проявления имеют большое значение, поскольку ошибки в их диагностике грозят неуместным назначением тромболитиков или проведением ангиопластики со всеми потенциальными осложнениями.
Энтерит, вызванный Campylobacter jejuni, - самая частая инфекция в развитых странах, с ежегодной заболеваемостью, превышающей 1 случай на 1000 человек. Campylobacter fetus был идентифицирован как возбудитель перикардита, по меньшей мере, в 10 документированных случаях. Во всех этих случаях у пациентов типично обнаруживались в анамнезе в течение нескольких недель неспецифические симптомы, включая лихорадку, потерю веса, кашель и боль в груди. Существенным фактом было отсутствие данных о связи с гастроинтестинальными симптомами в этих случаях. C.jejuni-перикардит также является исключительно редким проявлением, о котором сообщено лишь в одном случае, у пациента, страдавшего врождённым иммунодефицитом, Х-сцепленной агаммаглобулинемией. Перикардит являлся одним из компонентов картины системного кампилобактериоза, в ходе которого оба лёгкого и перикард были значительно поражены. C.jejuni был выделен из крови, плеврального аспирата и перикардиального выпота.
В литературе имеются также сообщения о шести случаях C.jejuni-ассоциированного миокардита и шести случаях C.jejuni-ассоциированного миоперикардита. Все они развились у пациентов без иммунодефицита. Типичные клинические проявления включали преходящую острую боль в груди с сопутствующими изменениями на ЭКГ и повышением уровня ферментов, в сочетании с предшествующим или сопутствующим энтеритом. У пациентов кратковременно отмечались признаки острой левожелудочковой недостаточности, и только в одном случае они сохранялись в течение нескольких месяцев после инфекции.
Механизм развития кампилобактериального миоперикардита остаётся неизвестным. Предполагают, что имеет место прямое воздействие на перикард и миокард бактерий или их токсина вследствие эпизода бактериемии. В то время как C.fetus почти всегда выделяется из крови в случаях, когда установлена связь патогена с миоперикардитом, этого нельзя сказать в отношении C.jejuni. Не было ни одного случая C.jejuni-ассоциированного миокардита и миоперикардита из 12 документированных, в которых микроорганизм был бы выделен из крови (только положительная фекальная культура и/или серологический анализ).
Различия в проявлениях инфекционного процесса могут быть связаны с особенностями патогенности этих возбудителей. Внекишечные проявления C.fetus-инфекции, типично обусловленные прямой инвазией возбудителя, многочисленны: септические аборты, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, септический артрит, вертебральный остеоартрит, остеомиелит и абсцесс лёгкого. Способность «ускользать» от действия иммунной системы хозяина связана с наличием поверхностного белка, препятствующего связыванию комплемента C3b с поверхностью микробной клетки и придающего возбудителю устойчивость к антителам и атаке фагоцитов. Это, по-видимому, и позволяет C.fetus беспрепятственно использовать кровоток как путь транспорта из кишечника во вторичные очаги, особенно если иммунная система частично ослаблена хроническими заболеваниями (ревматизм, лимфома, гипотиреоз, поликистоз почек, бета-талассемия и сахарный диабет с гипертензией в половине документированных случаев). C.fetus-перикардит представляется как результат колонизации перикарда вследствие бактериемии и септицемии (подтверждающихся появлением лихорадки, недомогания и потери веса). C.jejuni не имеет поверхностного белка и способен вызвать злокачественную бактериемию только у лиц с серьёзным иммунодефицитом. Однако, такой механизм не объясняет патогенез C.jejuni-миоперикардита.
Другая гипотеза связана с ролью реакций гиперчувствительности II типа, когда антигены кампилобактера и/или его токсин перекрёстно реагируют с перикардиальными антигенами или (как альтернатива) подобны им. Таким образом, антитела, вырабатываемые против возбудителя, повреждают и перикард. В этом случае типично наличие временного промежутка, продолжительностью несколько недель, между первичной инфекцией и развитием реакций гиперчувствительности. Примечательно, что C.jejuni оказался связанным с некоторыми патологиями, подразумевающими иммунологические механизмы патогенеза. Так, реактивный артрит представляет собой осложнение, выявляемое в 1% манифестных форм C.jejuni энтерита. C.jejuni-энтерит является предшествующей патологией у 26-41% пациентов, страдающих синдромом Гийена-Барре, при этом также типично наличие периода в несколько недель между симтомами энтерита и развитием синдрома.
Таким образом, внекишечная кампилобактериальная инфекция и патогенность возбудителей остаются проблемой в 21 веке, особенно в связи со всеобщим ростом числа иммунокомпрометированных пациентов.
С. Uzoigwe
Campylobacter infections of the pericardium and myocardium.
Clin. Microbiol. Infect. 2005; 11:253-255.
16175
экстраинтестинальный кампилобактериоз, Campylobacter spp., перикардит, миокардит, C.jejuni, C.fetus |
